Лечебное голодание: суть, правила, подготовка

Как правильно голодать в течение суток?

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Если каждую неделю устраивать себе суточные голодовки, то уже через несколько месяцев можно увидеть положительные изменения в общем самочувствии. Чтобы не навредить здоровью, необходимо правильно входить в суточную голодовку и выходить из нее. Тогда и результат будет соответствующий.

Польза голодовки

При качественном однодневном голодании в организме заметны следующие изменения:

  • ускоряется обмен веществ;
  • облегчается работа пищеварительного тракта;
  • активизируется работа выделительной системы;
  • выведение токсинов и шлаков происходит активнее;
  • укрепляется защита организма;
  • значительно снижается уровень «плохого» холестерина и сахара;
  • налаживается работа нервной системы.

Внимание! Если регулярно использовать методику однодневного голодания, то организм в значительной мере омолаживается. Это продлевает жизнь. Основная польза — снижение веса, вне зависимости от количества набранных килограммов и степени ожирения.

Разновидности

Существует несколько вариаций однодневного голодания. В первую очередь, на воде. Оптимально подходит для новичков и тех, кто имеет проблемы со здоровьем, не входящие в список противопоказаний. Употребление воды способствует снижению чувства голода, а значит облегчает процесс голодовки. Для такого метода есть несколько схем. Одна из них разрешает пить воды столько, сколько хочется. Другая — по стакану в час, не больше трех литров в сутки.

Сухая голодовка — более серьезное мероприятие, которое требует опыта и крепкого здоровья. Начать сухой вариант можно только после нескольких водных, когда есть уверенность, что организм переносит нагрузки с легкостью.

Как войти в голодание

Чтобы не сорваться и правильно провести оздоровительный процесс, необходимо к нему тщательно подготовиться.

За трое суток выполнить следующие рекомендации:

  • отказаться от жирных продуктов, рыбы, вредной пищи, сладких напитков, алкоголя;
  • в основе меню должны быть каши, нежирные молочные продукты, фрукты и соки;
  • приготовление — на пару, варка и запекание.

За день до начала:

  • исключить молочную пищу, орехи, бобовые, кофе, чай;
  • в меню должны быть соки, фрукты, ягоды, травяные настои;
  • отказаться от курения;
  • вечером поставить очистительную клизму.

Внимание! Оптимально суточную голодовку начинать с утра после завтрака. Завтрак должен быть легким и небольшим. Это может быть несладкий фрукт, малая порция каши на воде, ломтик цельнозернового хлеба с кусочком твердого сыра.

Секреты голодания

Есть несколько рекомендаций, которые позволят проще пережить процесс и получить ожидаемый для здоровья результат:

  • оптимальный день — первый из двух выходных, чтобы было время для выхода;
  • отказаться от всех вредных привычек;
  • исключить любые лекарства;
  • снизить физическую нагрузку;
  • больше бывать на свежем воздухе;
  • встать пораньше, лечь спать тоже рано;
  • если хочется днем поспать — не нужно сопротивляться.

Внимание! Если возникают побочные эффекты, которые держатся больше трех часов, нужно прекратить голодовку и правильно из нее выйти.

Выход из голодовки

Выход из голодовки поможет быстрее адаптировать организм после стресса к нормальному питанию. Советы следующие:

  • время выхода ровно тоже, что и входа;
  • первый прием пищи максимально легкий и с небольшим содержанием калорий;
  • первый день есть маленькими порциями и нетяжелые продукты;
  • в рационе должны быть нежирные молочные продукты, злаковые каши, отварные овощи, можно нежирный бульон;
  • переход на постоянное питание осуществляется постепенно.

Внимание! Нельзя ставить клизмы или принимать слабительные средства. Это некомпетентные советы, которые способны вызвать проблемы с кишечником.

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Послеродовое ожирение

В 1970 г. В. Н. Серовым была описана особая форма нарушения менструальной и репродуктивной функции на фоне увеличения массы тела после беременности или родов. Эта патология была названа автором послеродовым нейро-эндокринным синдромом (ПНЭС), хотя сам автор относит к нему нарушения, развившиеся не только после родов, но и после беременности, закончившейся артифициальным или самопроизвольным абортом.

ПНЭС является частой причиной эндокринного бесплодия и нарушений менструального цикла. У 4-5 % женщин по​сле прерванной беременности и родов возникает ожирение с нарушением репродуктивной функции. Следует подчеркнуть, что речь идет о беременности, осложненной токсико​зами первой или второй половины, избыточным увеличени​ем массы тела, оперативными вмешательствами и кровоте​чением во время родов.

Патогенез ПНЭС до конца не выяснен, однако его связь с беременностью несомненна

Гормональные сдвиги при физиологически протекающей беременности характеризуются:

– уменьшением выделения ЛГ и ФСГ и повышением выделения пролактина гипофизом, вследствие чего практически прекращается гормональная функция яичников и фолликулогенез – повышением выделения АКТГ и увеличением синтеза кортизола в коре надпочечников;

– некоторым повышением содержания ГР к концу беременности;

– значительным возрастанием продукции эстрогенов, прогестерона и лактогена в плаценте по мере увеличения срока беременности.

В результате описанных изменений функции передней доли гипофиза и включения функции плаценты происходят последовательные метаболические сдвиги: повышенное содержание кортизола в сочетании с плацентарным лактогеном оказывает диабетогенное действие, что приводит к постпищевой гиперглекемии и увеличение уровня инсулина в крови, повышения уровня свободных жирных кислот приводит к накоплению запасов жира и увеличения спонтанного липолиза, а также к увеличению синтеза ТГ, ХС, ЛПНП и ЛПОНП.

После родов или прервавшейся беременности у женщин с неблагоприятным преморбидным фоном не происходит нормализации метаболических сдвигов, и мы наблюдаем клиническую картину ПНЭС

Клиническая картина. Основными клиниче​скими симптомами ПНЭС являются ожирение (массоростовой индекс обычно выше 30), ановуляторная гипофункция яичников, умеренный гипертрихоз, тенденция к гипертензии, гипергликемия. Помимо эндокринных и метаболиче​ских нарушений, для ПНЭС характерны симптомы гипоталамических (диэнцефальных) нарушений: головная боль быстрая утомляемость, головокружения, полиурия, поли​дипсия, полифагия, гипертермия. Интенсивность гипертензии и гипергликемии зависят от длительности заболевания. Внешний вид больных ПНЭС имеет ряд типичных черт, облегчающих диагностику. За счет ожирения увеличены окружность грудной клетки и межвертельный размер тела. Эти изменения морфотипа являются следствием так называ​емого кушингоидного распределения жировой ткани в обла​сти плечевого пояса и низа живота, климактерического гор​бика. На коже живота, бедер и ягодиц имеются полосы растяжения от бледно- до ярко-розовой окраски. Гипертри​хоз обычно слабо выражен; имеются и другие признаки гиперандрогении: жирная себорея, угревая сыпь на коже лица, спины и груди. Отмечается нарушение менструальной функции, как правило, по типу олигоменореи. У 10-12% женщин наблюдаются ациклические маточные кровотече​ния, которые очень редко бывают обильными.

Диагноз. ПНЭС относится к числу заболеваний, в диагностике которых гормональные исследования не играют определяющей роли. Поскольку в основе заболевания лежат нарушения функции центральных (гипоталамических и надгипоталамических) структур, эндокринные нарушения имеют полигландулярный характер.

Относительно посто​янный характер имеет повышение уровня АКТГ, инсулина и тестостерона, имеется также тенденция к повышению уровня пролактина и ЛГ.

Уровни ФСГ, эстрогенов колеб​лются в пределах нормы, содержание прогестерона снижено

Большое значение в установлении диагноза имеют типич​ный анамнез, особенности течения заболевания и даже внешний вид больных.

Женщинам, у которых на основании анамнеза и клини​ческих проявлений можно предположить диагноз ПНЭС, производятся следующие диагностические процедуры:

рентгенография турецкого седла и черепа с оценкой ложа гипофиза и измерением его размеров, учетом признаков внутричерепного давления н гиперостоза;

ЭЭГ с функциональными нагрузками (световые, звуковые раздражители, дозированная гипервентиляция);

определение толерантности к глюкозе с нагрузкой глюкозой (1 г/кг).

определение АКТГ, пролактина, кортизола, тестостерона, ДЭА в крови, 17-КС в моче;

биопсия эндометрия (даже на фоне аменореи);

УЗИ яичников для установления их размеров;

лапароскопия для определения размеров яичников, их макроструктуры и взятия биоптата для гистологического исследования.

Опорными пунктами в диагностике являются:

типичное начало заболевания: прогрессивное нараста​ние массы тела после прервавшейся беременности или родов, на фоне которого развиваются олигоменорея и гепертрихоз;

вторичное ановуляторное бесплодие;

характерное распределение жировой ткани с преимущественным отложением жира на животе и плечевом :поясе;

симптоматика, указывающая на заинтересованность в патологическом процессе диэнцефальных структур мозга: полифагия, полидипсия, полиурия, тенденция к гипертензии, гипертермия, головная боль, нарушения сна и бодрствования, настроения.

–>Акушерство гинекология консультация диагностика –>

–> –>Категории раздела –>

–> –>Наш опрос –>

–>облако –>

–> –>Статистика –>

Послеродовое ожирение

В 1970 г. В. Н. Серовым была описана особая форма нарушения менструальной и репродуктивной функции на фоне увеличения массы тела после беременности или родов. Эта патология была названа автором после­родовым нейроэндокринным синдромом (ПНЭС), хотя сам автор относит к нему нарушения, развившиеся не только после родов, но и после беремен­ности, закончившейся артифициальным или самопроизвольным абортом.

ПНЭС является частой причиной эндокринного бесплодия и нарушений менструального цикла. У 4—5 % женщин после прерванной беременности и родов возникает ожирение с нарушением репродуктивной функции. Следует подчеркнуть, что речь идет о беременности, осложненной токсикозами пер­вой или второй половины, избыточным увеличением массы тела, оператив­ными вмешательствами и кровотечением во время родов.

Нарушения репродуктивной и менструальной функции в сочетании с ве­ гетативно-обменными нарушениями, ведущим среди которых является про­ грессирующее нарастание массы тела, развиваются в течение 3—12 мес. после родов или прервавшейся беременности.

Патогенез ПНЭС до конца не выяснен, однако его связь с беременностью несомненна. Во время физиологически протекающей бере­менности происходят выраженные метаболические сдвиги, необходимые для развития и роста плода: снижение толерантности к глюкозе (содержание «глюкозного поля» после нагрузки глюкозой повышается в 3 раза), увеличе­ние секреции инсулина в 1,5 раза, жирных кислот—в 1,2 раза, триглицеридов — в 1,8 раза, холестерина — в 1,5 раза, ЛПНП — в 1,6 раза . Перечисленные метаболические сдвиги в значительной степени определяются изменениями функции эндок­ринных желез матери и включением новой эндокринной системы мать — плацента — плод.

Гормональные сдвиги при физиологически протекающей беременности характеризуются:

· уменьшением выделения ЛГ и ФСГ и повышением выделения пролак­тина гипофизом, вследствие чего практически прекращается гормональ­ная функция яичников и фолликулогенез;

· повышением выделения АКТГ и увеличением синтеза кортизола в коре надпочечников;

· некоторым повышением содержания ГР к концу беременности;

· значительным возрастанием продукции эстрогенов, прогестерона и лактогена в плаценте по мере увеличения срока беременности.

В результате описанных изменений функции передней доли гипофиза включает функции плаценты происходят последовательные метаболические сдвиги:

· повышенное содержание кортизола в сочетании с плацентарным лакто геном оказывает диабетогенное действие, что приводит к постпшцевой гипергликемии и соответственно увеличению уровня инсулина в крови;

· нарушение толерантности к углеводам, увеличение инсулина в плазме, повышение уровня свободных жирных кислот приводят к накоплению запасов жира и увеличению спонтанного липолиза;

· интенсификация, утилизация жирных кислот в печени в сочетании с гиперинсулинемией приводит к увеличению синтеза триглицеридов, хо­ лестерина и соответственно ЛПНП и ЛПОНП.

Вследствие этого при нормально протекающей беременности увеличивается масса тела, возникает гипергликемия, гиперхолистеринемия и повышается уровень триглицеридов в крови. Повышение содержания кортизола, эстро­ генов и прогестерона способствует снижению активности клеточного имму­нитета, т. е. возникновению иммунодепрессии, которая является гормональ­ но-метаболическим фоном для развития гиперпластических процессов в ор­ганизме.

После родов или прервавшейся беременности у здоровых женщин посте­ пенно происходит нормализация гомеостаза: восстанавливаются гипоталамо- гипофизарио-надпочечниковые взаимоотношения, гонадотропная функция гипофиза и овуляторные циклы в яичниках. У женщин с неблагоприятным преморбидным фоном, характеризующимся функциональной лабильностью гипоталамических и надгипоталамических структур (наследственная отяго­ щенность эндокринными заболеваниями, ожирением, перенесенные в детстве или пубертатном возрасте инфекции, интоксикации), нормализации гипофиз отропных функций гипоталамуса и метаболических сдвигов не происходит; у них развивается клиническая картина ПНЭС.

Для ПНЭС характерны повышение выделения АКТГ и вследствие этого увеличение содержания кортизола; повышение выделения пролактина, уве­личение уровней инсулина и тестостерона в крови; незначительное снижение уровня Е2 и выраженное уменьшение прогестерона (отсутствие овуляции).

Читайте также:  Нарушение обмена веществ - симптомы, лечение

У женщин с ПНЭС уровень тестостерона в крови — в пределах верхней границы нормы, уровень кортизола — выше нормы. Кроме того, у них на­ рушен углеводный обмен: отмечается гипергликемия — от четко выраженной тенденции до значительного снижения толерантности к глюкозе. Нарушен также липидный обмен: увеличена концентрация в крови ЛПНП, ЛПОНП, холестерина, триглицеридов и повышен коэффициент атерогенности.

Женщины с ПНЭС имеют характерный семейный анамнез: ожирение, сахарный диабет или диабетоидные состояния, гипертензия. Сами женщины обычно отмечают неустойчивый менструальный цикл и менархе с тенденцией к задержкам, избыточную массу тела с детства, частые ОРВИ. Характерно, что такие женщины часто болели инфекционными заболеваниями (корь, паротит, краснуха) в пубертатном и постпубертатном возрасте. Основным анамнестическим признаком ПНЭС является быстрая прибавка массы тела (не менее 8-10 кг) после прервавшейся беременности или родов. Беремен­ность и роды, как правило, протекают с явлениями токсикоза и Других осложнений и являются точкой отсчета для развития ожирения, нарушений цикла, бесплодия и гипертрихоза.

Клиническая картина . Основными клиническими симпто­ мами ПНЭС являются ожирение (массоростовой индекс обычно выше 30), ановуляторная гипофункция яичников, умеренный гипертрихоз, тенденция к гипертензии, гипергликемия. Помимо эндокринных и метаболических нару­шений, для ПНЭС характерны симптомы гипоталамических (диэнцефальных) нарушений: головная боль, быстрая утомляемость, головокружения, поли урия, полидипсия, полифагия, гипертермия. Интенсивность гипертензии и гипергликемии зависят от длительности заболевания.

Внешним вид больных ПНЭС имеет ряд типичных черт, облегчающих диагностику. Эти изменения морфотипа являются следствием так называемого кушингоидного распределения жировой ткани в области плечевого пояса и низа живота, климактерического горбика. На коже живота, бедер и ягодиц имеются полосы растяжения от бледно- до ярко-розовой окраски. Гипертрихоз обычно слабо выражен; имеются и другие признаки гиперандрогении: жирная себорея, угревая сыпь на коже лица, спины и груди. Отмечается нарушение менструальной функции, как правило, по типу олигоменореи. У 10—12 % женщин наблюдаются ациклические маточные кро­ вотечения, которые очень редко бывают обильными. Нарушения менструаль­ ного цикла при ПНЭС обусловлены нарушением гипоталамической регуля­ции выброса ЛГ и ФСГ гипофизом, что приводит к нарушению фолликулогенеза, созревания яйцеклетки и овуляции. Несмотря на олигоменорею и даже аменорею, в эндометрии женщин с ПНЭС нередко находят выраженные пролифератннные изменения. Частота железисто-кистозной гиперплазии до­ стигает 40 %, рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазии — 8 %, ати­ пической гиперплазии — 22 %. У каждой пятой боль ной обнаруживаются изменения в ткани молочных желез, частота фибрознокистозной мастопатии достигает у них 22 %. Лапароскопические исследования выявили два типа макроскопических измене­ ний в яичниках у женщин с ПНЭС; первый — не увеличенные яичники со сглаженной капсулой без следов овуляции и желтых тел, второй — увеличен­ ные округлые (в среднем 3—4 см) яичники с гладкой поверхностью, утол­ щенной белесоватой капсулой, через которую просвечивают множественные мелкие голубоватые кисточки диаметром 2—4 мм. Первый и второй тип изменении яичников четко коррелируют с длительностью заболевания; вто­рой тип встречается у женщин с длительностью заболевания более 3 лет. Эти данные свидетельствуют о том, что у женщин с нелеченым ПНЭС постепенно формируются вторичные поликистозные яичники, так называе­мые поликистозные яичники гипоталамического генеза.

В развитии ожирения у больных ПНЭС определенную роль играет изме­нение пищевого поведения, центры которого находятся в вентромедиальных и латеральных ядрах гипоталамуса, имеющих множественные связи со струк­ турами ЦНС и самим гипоталамусом через нейротрансмиттеры . Важным фактором развития гипоталамического ожирения является характерная для ПНЭС гиперинсулинемия. Существует теория критических периодов развития ожирения, когда увеличивается число адипоцитов (жировых клеток). Один из этих периодов — последний триместр беременности I . Это укладывается в сформулированные выше пред­ ставления о ПНЭС как нарушении нормализацнн обменно-эндокринных сдвигов после беременности и родов.

Гипертрихоз. Источником андрогенов при ПНЭС могут быть и над­ почечники, поскольку имеет место умеренный гиперкортицизм, и яичники, морфологические особенности которых (множественная кистозная атрезия фолликулов) приводят к нарушению процесса, ароматизации и изменению стероидогенеза в сторону преобладания андрогенов. Гипертрихоз обычно не имеет особенно выраженного характера; на лице —лишь единичные стерж­ невые волосы; более интенсивным бывает оволосение белой линии живота и внутренней поверхности бедер.

У женщин с ПНЭС значительно чаще, чем в популяции, встречаются транзиторная гипертензия, гипертоническая болезнь, гипергликемия и сахар­ный диабет, а также заболевания желчевыводящих путей и обменный поли­ артрит. Как указывалось выше, у них нарушен обмен со значительным увеличением содержания атерогенных липопротеидов, холестериновый коэффициент атерогенности и 1,5 раза больше, чем у здоровых женщин с соот­ ветствующей возрасту массой тела. Перечисленные заболевания и нарушения обмена, свойственные возрасту 45 лет и старше, свидетельствуют о высоком риске развития атеросклероза и, следовательно, преждевременном старении женщин с ПНЭС.

Диагноз. ПНЭС относится к числу заболеваний, в диагностике которых гормональные исследования не играют определяющей роли. По­ скольку и основе заболевания лежат нарушения функции центральных (ги поталамнческих и надгипоталамических) структур, эндокринные нарушения имеют плюригландулярный характер. Относительно постоянный характер имеет повышение уровня АКТГ, инсулина и тестостерона, имеется также тенденция к повышению уровня пролактина и ЛГ. Уровни ФСГ, эстрогенов колеблются в пределах нормы, содержание прогестерона снижено.

Подобные гормональные сдвиги присущи и другим эндокринопатиям и эндокринным заболеваниям, например легкой форме болезни Иценко — Кушинга, конституциональному ожирению, вторичным ПКЯ, поэтому прове­дение функциональных проб малоинформативно.

Большое значение в установлении диагноза имеют типичный анамнез, особенности течения заболевания и даже внешний вид больных.

Женщинам, у которых на основании анамнеза и клинических проявлении можно предположить диагноз ПНЭС, производятся следующие диагностиче­ ские процедуры:

· рентгенография турецкого седла и черепа с оценкой ложа гипофиза и измерением его размеров, учетом признаков внутричерепного давления и гиперостоза;

· ЭЭГ с функциональными нагрузками (световые, звуковые раздражители, дозированная гипервентиляция);

· определение толерантности к глюкозе с нагрузкой глюкозой (1 г/кг);

· определение АКТГ, пролактина, кортизола, тестостерона в крови, 17-КС в моче;

· биопсия эндометрия (даже на фойе аменореи);

· УЗИ яичников для установления их размеров;

· лапароскопия для определения размеров яичников, их макроструктуры и взятии биоптата для гистологического исследования.

Опорными пунктами в диагностике являются:

1) типичное начало заболевания: прогрессивное нарастание массы тела после прервавшейся беременности или родов, на фойе которого развиваются олигоменорея и гипертрихоз;

2) вторичное ановуляторное бесплодие;

3) характерное распределение жировой ткани с преимущественным отло­ жением жира на животе и плечевом поясе;

4) симптоматика, указывающая на заинтересованность в патологическом процессе диэнцефальных структур мозга: полифагия, полидипсия, полиурия, тенденция к гипертензии, гипертермия, головная боль, нарушения сна и бодрствования, настроения.

Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Иценко — Кушинга. Желательна консультация общего эндокринолога. Для синдрома Иценко — Кушинга характерны значительное повышение содержания кортизола и АКТГ в крови при отсутствии нормального суточного ритма секреции этих гормо­нов, а также повышение тестостерона крови, 17-КС в моче. Дексазоновая проба положительная. При болезни Иценко — Кушинга, обусловленной опу холью надпочечника, секретирующей кортикостероды, проба с дексазоном отрицательная.

Очень лажными дифференциально-диагностическими симптомами болезни Иценко — Кушинга являются массивное ожирение с характерным распреде­ лением жировой ткани, множественные трофические изменения кожи (баг­ ровые множественные полосы растяжения, гиперпигментация области локтей, шеи, нейродермиты); выраженная гипертензия и сахарный диабет, а также остеопороз, атрофические изменения в мышцах ног, выраженная мышечная слабость, гипертрихоз, имеющий вирильный характер.

Дифференциальную диагностику проводят также с первичными ПКЯ. Очень важным дифференциально-диагностическим признаком является ха­рактер бесплодия: при ПНЭС — вторичный, при ПКЯ — первичный. Большое сходство этой патологии с ПНЭС очевидно. Нарушения гонадотропной фун­кции гипофиза и опосредованно — синтеза стероидов в яичниках, их поли кистозные изменения являются следствием гипоталамических нарушений. Вторичные ПКЯ при гипоталамических функциональных нарушениях под­ тверждают положение, выдвинутое В.Н.Серовым (1984), о том, что функц иональные нарушения являются первым этапом в развитии морфологиче­ских изменений яичников.

Дифференциальную диагностику проводят также с конституциональным ожирением, при котором нередко имеется олигоменорея. Однако тип ожи­ рения, его универсальный характер, отсутствие гипертрихоза и, как правило, ненарушенная репродуктивная функция свидетельствует о конституциональ­ ном ожирении, особенно если это подтверждается анамнестическими дан­ными о превышении массы тела с детства.

Послеродовое ожирение

Послеродовое ожирение – это эндокринно-метаболическое расстройство, которое развивается у женщин в течение 3-12 месяцев после рождения ребенка. Формирование послеродового ожирения связано с нарушением функции гипоталамуса. Болезнь проявляется прогрессирующе прибавкой массы тела, инулинорезистентностью, развитием сахарного диабета 2 типа, иногда протекающего с дефицитом инсулина. Позже возникают осложнения, характерные для метаболического синдрома. Диагностика включает исследование уровня гормонов, инструментальные методы. Используются консервативные способы терапии, направленные на коррекцию гормональных отклонений, уменьшение симптомов патологии.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы послеродового ожирения
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение послеродового ожирения
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Послеродовое ожирение считают нейро-обменно-эндокринным синдромом, который напоминает по проявлениям легкую форму болезни Кушинга. Распространенность ожирения среди европейских женщин составляет 28%, после родов превышение нормы индекса массы тела наблюдается у 59% женщин. Распространенность ожирения постоянно растет. Прослеживается связь с имеющимися эндокринными расстройствами, лабильностью гипоталамо-гипофизарной системы, осложнениями во время беременности и родов. Гормональные нарушения, ведущие к ожирению, могут возникнуть не только после родов, но и после аборта.

Причины

Предпосылки для формирования послеродового ожирения закладываются еще до беременности. На функциональную активность мозговых структур влияют перенесенные в детстве инфекционные заболевания, нейроинфекции. Интоксикация, тяжелые заболевания в период пубертата также способны стать предрасполагающими факторами для развития послеродового ожирения. Установлена связь метаболических расстройств со следующими состояниями:

  • Осложнения беременности. Нейроэндокринные отклонения возникают после гестационного сахарного диабета, гестоза, инфекций, перенесенных в период вынашивания ребенка. Способствуют послеродовому ожирению стрессовые факторы, нарушение пищевого поведения при беременности.
  • Тяжелое течение родов. Послеродовое ожирение возникает из-за длительных родов, которые проходили с нарушением сократимости матки, кровотечением в последовом или послеродовом периоде. Инфекционные осложнения, кесарево сечение также приводят к нарушению функциональной активности гипоталамуса.
  • Эндокринные заболевания. Риск послеродового ожирения увеличивается у женщин с сахарным диабетом, гипотиреозом. Эндокринные расстройства могут быть ранее не диагностированы и проявляются уже при беременности, а их осложнения ‒ после родов.
  • Наследственная предрасположенность. У молодых женщин с послеродовым ожирением родители часто имеют сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе или ожирение, которое развилось в молодом возрасте. Иногда встречаются патологии репродуктивной функции, надпочечников, которые приводят к лишнему весу.

Патогенез

Послеродовое ожирение запускается нарушением выработки нейромедиаторов, которые участвуют в регуляции синтеза релизинговых гомонов к адренокортикотропину и гонадотропинам. Под действием патогенных факторов увеличивается синтез 3-эндорфина и снижается образование дофамина. Это приводит к поддержанию повышенной секреции АКТГ и пролактина. Адренокортикотропный гормон стимулирует кору надпочечников, усиливая синтез кортизола, альдостерона и половых стероидов. Но функциональные изменения не вызывают гиперплазию коркового вещества.

Кортизол относится к катаболическим гормонам, он регулирует жировой, углеводный, белковый обмен, является антагонистом инсулина. Его синтез усиливается и под влиянием эстрогенов, которые физиологически повышаются при вынашивании ребенка. В послеродовом периоде при гормональном дисбалансе вновь возникает гиперкортизолемия. В крови повышается концентрации липидов, глюкозы. Почки задерживают натрий и воду, что способствует формированию отеков. Кортизол увеличивает чувствительность сосудов к катехоламинам, послеродовому ожирению часто сопутствует артериальная гипертония.

Классификация

Специальной классификации послеродового ожирения не разработано. Его степени определяют по индексу массы тела ‒ соотношению веса женщины в килограммах к ее росту в метрах в квадрате. Показатели ИМТ оцениваются по нормативам, установленным Всемирной Организацией Здравоохранения. Нормой считается индекс 18,5-24,9 кг/м 2 . Ожирению предшествует избыточная масса тела с ИМТ 25-30.

  • 1 степень ожирения. ИМТ 30-35, увеличивается риск развития сердечно-сосудистых патологий, поражения почек, может возникать периодическая гипергликемия или сахарный диабет 2 типа.
  • 2 степень ожирения. Соответствует ИМТ 35-40, резко выражено увеличение массы тела, на этом этапе уже формируются патологии сердца или сосудов, возникают нарушения менструального цикла, диабет.
  • 3 степень ожирения. Морбидная форма патологии. ИМТ больше 40. Возникает поражение сердечно-сосудистой, выделительной системы, печени. Присоединяются тяжелые осложнения.

Симптомы послеродового ожирения

В течение года после родов масса тела увеличивается на 10-25 кг. В патогенезе болезни участвуют мозговые структуры, поэтому присоединяются гипоталамические симптомы: нарушения сна, изменение аппетита, чувство голода, жажда. Может беспокоить лабильность настроения, головные боли. На теле возникают жировые отложения, часто жир откладывается по типу фартука, руки и ноги остаются нормальными. При ИМТ больше 30 кг/м 2 ожирение развивается по мужскому типу, когда жир откладывается в верхней части туловища, между внутренними органами и на животе.

Читайте также:  Можно ли делать массаж нижних конечностей (ног) при варикозном расширении вен

Вторично нарушается менструальный цикл. Он не может восстановиться даже после прекращения лактации. Первоначально появляется недостаточность лютеиновой фазы, позже присоединяется ановуляция – яйцеклетка не созревает. Месячные задерживаются на несколько недель, возникают прорывные кровотечения или наступает аменорея и бесплодие. На фоне ожирения часто возникают гиперпластические процессы репродуктивных органов: гиперплазия эндометрия, аденомиоз, миома. Инсулинорезистентность ведет к повышенному уровню глюкозы в крови, что проявляется чувством постоянной жажды, полиурией.

При выраженном послеродовом ожирении возникает гиперпигментация кожи, из-за ее истончения появляются стрии. Стимуляция коры надпочечников усиливает синтез андрогенов, что проявляется гирсутизмом, повышением сальности кожи и волос, склонностью к акне. Метаболические нарушения, характерные для послеродового ожирения, увеличивают вероятность формирования синдрома поликистозных яичников, который в последующем становится причиной бесплодия.

Осложнения

При несвоевременном обращении к врачу нейрообменные нарушения переходят из функциональной стадии в органическую, которая тяжело поддается лечению. Осложнением послеродового ожирения могут стать сахарный диабет, гипертоническая болезнь, синдром поликистозных яичников. Отсутствие лечения ведет к постепенному прогрессированию патологии, развитию гипертрофии левого желудочка, нефропатии, атеросклероза. Увеличивается вероятность тромбоза. Могут возникать тяжелые сосудистые осложнения в виде инфаркта или инсульта. Сахарный диабет со временем из инсулинорезистентной формы переходит в дефицитный тип, при котором необходимо вводить инсулин.

Диагностика

Для диагностики послеродового ожирения используются неинвазивные методы, которые позволяют исключить органическую патологию гипоталамуса, гипофиза или коры надпочечников. При обследовании и постановке диагноза необходимо учитывать метаболические нарушения, которые возникли у беременной или существовали задолго до зачатия. Необходима консультация эндокринолога и терапевта.

  • Физикальный осмотр. Определяется неравномерное распределение жировой ткани, измеряется толщина кожной складки на животе. Взвешивание и рост позволяют рассчитать ИМТ. При визуальном осмотре заметны признаки гиперандрогении, стрии на животе и бедрах, которые появились уже после родов.
  • Лабораторная диагностика. В крови повышен кортизол, АКТГ, пролактин, инсулин. Иногда возможно повышение тестостерона, а лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны остаются в пределах нормы. Биохимический анализ показывает дислипидемию с увеличением холестерина и липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы.
  • Инструментальная диагностика. Необходимо УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства. Оно позволяет выявить признаки опухолей надпочечников, изменения репродуктивных органов. Для диагностики состояния гипофиза применяют МРТ или КТ головного мозга. Послеродовое ожирение не ведет к патологическим изменениям в этих структурах.

Лечение послеродового ожирения

Терапия проводится комплексно, госпитализация в отделение эндокринологии не требуется. Сложность состоит в том, что для восстановления менструальной функции необходимо снизить вес. Поэтому в лечении участвует диетолог совместно с гинекологом. Методы терапии подбираются в зависимости от выраженности симптомов послеродового ожирения и сопутствующих патологий.

  • Диетотерапия. Рекомендуется дробное питание небольшими порциями. Необходимо снизить количество простых углеводов и соли, жирных продуктов. Женщинам с избыточной массой и гипергликемией может быть рекомендовано питание по хлебным единицам.
  • ЛФК. Увеличение подвижности приводит к расходу килокалорий, ускорению основного обмена. Нагрузка увеличивается постепенно, после нескольких курсов тренировок при устойчивой положительной динамике можно переходить на другие виды занятий.
  • Психотерапия. Может входить в комплекс лечения молодых мам с ожирением. Помощь психотерапевта необходима при депрессивных расстройствах, снижении самооценки, склонности к заеданию стресса и проблем. Используется поведенческая психотерапия, направленная на выработку самоконтроля.
  • Гормональная терапия. Могут применяться препараты бромокриптина для снижения пролактина и нормализации дофаминергического обмена. Лечение ановуляциии проводится только после снижения веса. На фоне послеродового ожирения с нарушением менструаций используют гестагены с 16 по 25 день цикла.
  • Негормональные препараты. При инсулинорезистентном диабете, вызванном послеродовым ожирением, назначают метформин. Если диета и методы психотерапии неэффективны, используют препараты для снижения всасывания липидов, а также подавляющие аппетит.

Прогноз и профилактика

При своевременном лечении послеродовое ожирение поддается коррекции, риск развития тяжелых осложнений снижается. Профилактика заключается в поддержании оптимальной массы тела в течение жизни, достаточной физической нагрузке. Избежать метаболических расстройств можно при уменьшении уровня стресса в повседневной жизни. Беременным необходимо соблюдать рекомендации врача, сбалансировано питаться, не переедать. Умеренные физические нагрузки идут на пользу беременным и родившим женщинам, а гиподинамия увеличивает вероятность нарушений метаболизма.

Как похудеть после родов

Многие женщины, столкнувшиеся с проблемой значительной прибавки массы тела после родов, пытаются решить эту проблему самостоятельно. Немногие знают, что этот лишь косметический, на первый взгляд, дефект может быть признаком серьезного заболевания, лечит которое доктор гинеколог-эндокринолог. И только руководствуясь его указаниями, молодая мама имеет все шансы вернуть былую форму и сохранить здоровье.

Врачи рассматривают послеродовое ожирение как особую болезнь. Ее название — “послеродовый нейроэндокринный синдром”. Как уже было сказано, ожирение — это не столько эстетическая проблема, сколько проблема здоровья в целом. Это сложная патология, которую в настоящее время расценивают как хроническое рецидивирующее заболевание, способствующее проявлению и развитию многих хронических болезней, сокращающих продолжительность жизни человека. Роды и грудное вскармливание являются фактором риска по развитию ожирения, потому что во время беременности перестраивается работа всех органов и систем, в том числе и эндокринной, т. е. работа желез внутренней секреции, которые регулируют обмен веществ в нашем организме.

Послеродовой нейроэндокринный синдром — это особая форма нарушения менструальной и репродуктивной функций на фоне увеличения массы тела после беременности и родов. Проблема эта возникает в 4-5% случаев. Иногда может развиваться после инфекции (гриппа и др.). Чаще нейроэндокринный синдром развивается после осложненных беременностей, особенно при токсикозе первой половины или гестозе второй половины беременности, а также после тяжелых, осложненных родов, кровотечений во время родов, после оперативных вмешательств в родах. Имеет значение также наличие эндокринной патологии до родов, наличие ожирения в детстве, а также чрезмерная прибавка массы тела во время беременности. Причем эти нарушения не проявляются сразу, а развиваются через 3- 12 месяцев после родов.

Набор веса во время беременности: норма и патология

В норме после родов у здоровых женщин все изменения обмена веществ и работы органов внутренней секреции, имеющие место во время беременности, восстанавливаются. Нормальная функция яичников должна восстанавливаться через 2-3 месяца. У части женщин обменные процессы остаются такими же, как при беременности. После родов такая женщина энергично восполняет питание для достаточной лактации и, соответственно, набирает 12-18 кг.

Для развития ожирения имеет значение и такой фактор, как нарушения в центрах аппетита, находящихся в головном мозге. Если в норме в третьем триместре беременности функция пищевого центра усиливается, а после родов — угасает, то при нейроэндокринном синдроме после родов она остается такой же.

Помимо выраженного ожирения, при нейроэндокринном синдроме нарушается функция яичников, обычно по типу гипоменструального синдрома: менструации со значительными задержками необильные, но иногда могут быть, наоборот, частые нерегулярные обильные кровянистые выделения из половых путей. В последующем при попытке очередной беременности выявляется бесплодие. То есть ожирение приводит к аменорее (отсутствию менструаций) или сочетается с ней и бесплодием. Механизм возникновения нарушений менструального цикла такого рода недостаточно изучен, но для восстановления цикличности менструальной функции нередко бывает достаточно снижения массы тела на 10-15%.

При нейроэндокринном синдроме повышается артериальное давление, может развиться сахарный диабет.

Лечение ожирения после родов

К методам лечения больных с ожирением и нарушениями функции репродуктивной системы относятся:

* сбалансированное гипокалорийное питание,

* медикаментозная терапия ожирения,

* коррекция нарушений менструального цикла,

* при нарушении репродуктивной функции и отсутствии следующей беременности даже на фоне снижения веса проводят стимуляцию овуляции — метод, при котором с помощью медикаментов добиваются выхода нескольких яйцеклеток одновременно.

Медикаментозное лечение ожирения помогает ускорить процесс уменьшения массы тела и закрепить достигнутый результат, предотвратить возобновление прибавки массы тела.

По механизму действия препараты для лечения ожирения можно разделить на три группы:

1. снижающие потребление пищи (аноректики): Теронак, Минифаж, Меридиа, Прозак, Изолипан, Тримекс;

2. увеличивающие расход энергии (термогенные симпатомиметики): Эфедрин, Кофеин и др.;

3. уменьшающие всасывание питательных веществ — Ксеникал.

Первые две группы относятся к препаратам центрального действия, Ксеникал — препарат периферического действия. Препараты первой и второй групп действуют на центры головного мозга, могут формировать зависимость, обладают побочными действиями, связанными со стимулирующим влиянием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, могут вызывать поражение клапанного аппарата сердца, а следовательно, время их применения ограниченно (не более 3 месяцев).

Учитывая тот факт, что для нормализации менструального цикла и восстановления репродуктивной функции нередко требуется длительное время, так же как и для лечения ожирения, перспективным является применение препарата Ксеникал. Действие этого препарата направлено на ключевой фактор ожирения — жиры пищи. Известно, что желудочно-кишечные липазы — это ферменты, расщепляющие жиры пищи на компоненты, которые затем всасываются в кровь. Действие Ксеникала направлено на подавление активности желудочно-кишечных липаз, вследствие чего жиры пищи остаются нерасщепленными и не могут всасываться через кишечную стенку. Таким образом на 30% уменьшается их поступление в кровь, что способствует уменьшению массы тела. Наиболее часто встречающиеся побочные реакции при приеме Ксеникала (частый стул, метеоризм, истечение жира из прямой кишки) обусловлены основным действием препарата, их частота возрастает при увеличении содержания жира в пище.

Все перечисленные препараты применяются только по завершении периода грудного вскармливания. Во время кормления препараты не применяют, так как, проникая в грудное молоко, лекарства могут отрицательно воздействовать на организм ребенка (препараты центрального действия вызывают зависимость, действуют на сердечно-сосудистую систему плода). Поскольку при применении Ксеникала снижается всасывание жиров, может возникнуть недостаточность липидов в грудном молоке.

Хочется предостеречь молодых мам, что “борьбу за вес” во время грудного вскармливания нужно вести крайне осторожно, так как любые изменения в рационе неизбежно сказываются на состоянии молока. Однако, если возникает такая необходимость, лечение следует проводить под контролем врача.

Коррекция веса после родов без таблеток

Таким образом, применение препарата из любой группы вызывает те или иные побочные эффекты. Между тем нормализации веса можно достигнуть, не прибегая к медикаментозным препаратам, но соблюдая определенные правила питания. Пищу следует принимать часто (6 раз в день), небольшими порциями, последний прием пищи — не позже 19 часов. Рацион должен быть сбалансированным, в него в самых минимальных количествах могут входить сладкие блюда и кондитерские изделия.

Теоретически кормящей матери требуется 500-600 дополнительных калорий в день, чтобы обеспечить нормальное питание себе и ребенку. Эти цифры усредненные. Если ваш вес до и во время беременности был ниже нормы, вам может потребоваться больше калорий; если выше нормы — меньше, так как постепенно будет использоваться избыточный жир. Поставьте перед собой реальную цель. Такой целью должно быть постепенное снижение веса — примерно на один килограмм в месяц. Этот показатель может быть несколько больше, если у вас до беременности был избыточный вес, и меньше, если ваш вес был меньше нормы.

Час в день уделите физическим нагрузкам. Выберите такой вид физической нагрузки, который доставляет вам удовольствие и позволяет не разлучаться с ребенком. Для матери полезны прогулки с ребенком не меньше 1 часа в день. Эта физическая нагрузка плюс поменьше домашнего печенья или другой калорийной пищи (дефицит в 500 калорий в день или в 3500 калорий в неделю) обеспечит вам снижение веса на 400 г еженедельно. Идеальный вид физической нагрузки — плавание.

Физическую нагрузку лучше планировать после кормления ребенка. Недавнее исследование показало, что после физических упражнений повышается содержание молочной кислоты в грудном молоке, и дети менее охотно сосут молоко, если кормление приходиться на время сразу после окончания физических занятий. Отсюда следует, что кормить ребенка надо перед занятиями: это не только удобнее для мамы, но и лучше для ребенка.

Фиксируйте результаты занятий, это прибавит вам оптимизма.

Итак, подведем итог. Если прибавка веса во время беременности была чрезмерной (более 10-15 кг), а после родов вес не снижается или же в послеродовом периоде начинается интенсивный прирост массы тела, ожирение сопровождается нарушением менструального цикла, можно думать о наличии нейроэндокринного синдрома. Такое состояние требует консультации специалиста и назначения специальной терапии. Необходимо сказать и о том, что нарушение менструального цикла может появиться позже, а в начале заболевания наблюдается только чрезмерная прибавка массы тела. Не стесняйтесь своевременно обратиться к врачу: это позволит избежать дальнейших неприятностей.

Послеродовое ожирение

При гинекологическом исследовании у 1/3 больных обнаруживают гиперпигментацию наружных половых органов и кожи внутренней поверхности бедер, скудный рост волос на лобке. Матка обычного размера, иногда увеличена по сравнению с нормой, реже уменьшена.

Читайте также:  Периоды внутриутробного развития

В развитии заболевания можно различать определенную последовательность. Так, вначале отмечаются прогрессирующее ожирение, головные боли, гипертензия, дисфункциональные маточные кровотечения, относительная гиперэстрогения. При эндокринологическом обследовании находят нерезко выраженную гиперфункцию коры надпочечников. В дальнейшем возникают стойкая гипофункция яичников, аменорея, нормализация функции надпочечников и АД, снижение функции щитовидной железы, исчезают трофические нарушения кожи.

Большое значение в диагностике и раскрытии патогенеза заболевания имеют, кроме клинических данных, специальные методы исследования. На ЭЭГ у большинства женщин (около 80%) с тяжелой формой заболевания обнаруживаются нарушения биоэлектрической активности головного мозга (дезорганизация ритмов а, р, 0 и изредка гиперсинхронизированная активность). Эти изменения свидетельствуют о нарушении функции гипоталамуса, диэнцефальной области и коры головного мозга, повышении влияния активизирующей восходящей системы ствола головного мозга и гипоталамуса. У больных с легкой формой заболевания ЭЭГ нормальная.

При рентгенографии черепа выявляется (в 22% случаев) остеосклероз костей, у некоторых больных обнаруживаются признаки внутричерепной гипертензии («пальцевые вдавления»); остеопороза костей не установлено. Экскреция общих гонадо-тропинов находится на верхней границе нормы.

При определении функции щитовидной железы по клиническим (внешний вид больной, величина и консистенция железы, пульс, температура, потоотделение) и лабораторным (основной обмен, накопительная функция щитовидной железы, определяемая радиоактивным методом с 131I, уровень холестерина крови, определение всех этапов йодного обмена) данным выявляется тенденция к ее повышению, как при стертой форме болезни Иценко — Кушинга.

При изучении углеводного обмена с помощью гликемических кривых сахарная кривая у большинства больных имеет нерезко выраженный гликемический характер; однако через 3 ч после нагрузки глюкозой сахарная кривая возвращается к исходным показателям и не имеет диабетического характера.
При определении суммарных гонадотропинов установлено, что у большинства больных (свыше 2/3) их содержание выше нормы, у остальных — нормальное.

Экскреция 17-КС и дегидроэпиандростерона в пределах нормы. Среднестатистический показатель экскреции 17-ОКС в динамике несколько повышен (5,68±0,75 мг/сут), однако это повышение непостоянно. Экскреция свободных (биологически активных) оксикортикостероидов находится в пределах нормы (0,54±0,035 мг/сут) и лишь у некоторых больных она повышается (от 1,5 до 4,6 мг/сут).
В целом можно сделать заключение о повышении функций надпочечников, однако соотношение АКТГ — кора надпочечников не изменено.

При изучении функции яичников у подавляющего большинства больных выявляется отсутствие овуляции. При цитологическом исследовании влагалищных мазков (по данным карио-пикнотического индекса и признака «зрачка») можно сделать заключение об отсутствии стойкой гипоэстрогении или об относительной гиперэстрогснии; об этом также свидетельствуют частое обнаружение несколько увеличенной матки и гиперплазии эндометрия, диспластическая или в стадии пролиферации слизистая оболочка. При определении прегнаидиола выявляется низкая экскреция (1,81 мг/сут).

Анамнестические и катамнестические данные, симптоматика заболевания (ожирение, лунообразное лицо, жажда, полиурия, трофические нарушения кожи) и лабораторные данные позволяют заключить, что заболевание патогенетически обусловлено поражением гипоталамо-гипофизарной системы с вторичным вовлечением в процесс периферических эндокринных желез.

Необходимо отметить, что имеется кардинальное различие в патогенезе послеродового гипопитуитаризма и послеродового ожирения: при гипопитуитаризме гипоталамо-гипофизарпая система угнетена, тогда как при послеродовом ожирении она напряжена, возбуждена (это особенно важно при выборе лечебных мероприятий).

Послеродовой нейроэндокринный синдром

Послеродовой нейроэндокринный синдром (ПНЭС, послеродовое ожирение) – это нарушение менструальной и генеративной функции на фоне увеличения массы тела, возникшее после родов или прерывания беременности (как самопроизвольного, так и искусственного). Развивается заболевание у 4-5 % женщин после беременности, осложненной гестозом, избыточным увеличением массы тела, оперативными вмешательствами, кровотечениями.
Ведущим симптомом является прогрессирующее нарастание массы тела, на этом фоне возникают нарушения менструальной и репродуктивной функции. Заболевание развивается в течение 3-12 месяцев после родов или прервавшейся беременности.

Патогенез синдрома окончательно не выяснен, но связь его с беременностью несомненна. При нормально протекающей беременности увеличивается масса тела, возникают гипергликемия, гиперхолестеринемия, повышается уровень триглицеридов в крови, развивается состояние иммунодепрессии.

У здоровых женщин после окончания беременности постепенно происходит нормализация гомеостаза. В случае наличия неблагоприятного преморбидного фона (наследственная отяго-щенность, ожирение, эндокринные заболевания, инфекции, интоксикации) не восстанавливаются нормальные гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковые взаимоотношения, не нормализуются метаболические сдвиги и развивается картина послеродового нейроэндокринного синдрома.

При этом в организме женщины повышено содержание АКТГ (и соответственно кортизола), пролактина, тестостерона и снижен уровень яичниковых гормонов, особенно прогестерона. Характерны также гипергликемия различной степени, нарушения липидного обмена.

Как правило, женщины с ПНЭС имеют характерный анамнез – нарушения менструального цикла, увеличение массы тела с детства, частые ОРВИ, высокий инфекционный индекс в пубертатном и постпубертатном возрасте. Для семейного анамнеза характерны ожирение, сахарный диабет, гипертензия.

В анамнезе заболевания есть указание на быструю прибавку массы тела (до 8-10 кг) после окончания беременности, сама же беременность и роды протекают с осложнениями.
Среди клинических проявлений прежде всего отмечаются ожирение (массо-ростовой коэффициент выше 30), ановуляторные менструальные циклы, умеренный гипертрихоз, тенденция к гипертензии, гипергликемия. Помимо этого наблюдаются диэн-цефальные нарушения: головная боль, быстрая утомляемость, головокружение, полиурия, полифагия, полидипсия, гипертермия.
Характерен внешний вид больных ПНЭС, облегчающий диагностику. За счет ожирения увеличены окружность грудной клетки, межвертельный размер таза – вследствие «кушин-гоидного» распределения жировой ткани в области плечевого пояса, нижних отделов живота и наличия «климактерического горбика». На коже живота, бедер, ягодиц обнаруживаются стрии телесного или ярко-розового цвета.
Отмечаются признаки гиперандрогении – умеренный гипертрихоз, жирная себорея, угревая сыпь на теле.

Менструальная функция нарушена по типу гипоменструаль-ного синдрома. Это обусловлено сдвигом гипоталамо-гипофизарной регуляции (выброса ЛГ и ФСГ), что приводит к нарушению фолликулогенеза, созревания яйцеклетки и овуляции. В то же время более чем у 60 % пациенток обнаружены различные формы гиперпластических процессов эндометрия, а у каждой пятой больной – изменения в ткани молочных желез по типу фиб-розно-кистозной мастопатии.
Изменения в яичниках коррелируют с длительностью заболевания – в начальных стадиях яичники не увеличены, но без следов овуляции и желтых тел; при длительности заболевания более трех лет у женщин с ПНЭС формируются вторичные поликис-тозные яичники – увеличенные, с гладкой поверхностью, утолщенной белесоватой капсулой и множеством мелких кисточек диаметром 2—4 мм.

Гипертрихоз при ПНЭС обусловлен гиперандрогенией, источником которой являются и надпочечники, и яичники. Наиболее интенсивное оволосение отмечается у больных по белой линии живота и внутренней поверхности бедер.
В развитии ожирения у больных ПНЭС определенную роль играет изменение пищевого поведения, гиперинсулинемия, а также увеличение количества жировых клеток в третьем триместре беременности.
У больных ПНЭС значительно чаще, чем в популяции, встречаются гипертоническая болезнь и транзиторная гипертензия, гипергликемия и сахарный диабет, обменный полиартрит, заболевания желчевыводящих путей.
Диагностика. Большое значение в установлении диагноза имеют типичный анамнез, особенности заболевания и внешний вид больных.

Дополнительно производятся следующие диагностические процедуры: рентгенография черепа и турецкого седла с измерением его размеров, учет значений внутричерепного давления и признаков гиперостоза; ЭКГ с функциональными нагрузками; определение толерантности к глюкозе с нагрузкой – 1 г глюкозы на 1 кг массы тела; определение уровней АКТГ, пролактина, кор-тизола, тестостерона, ДЭА в крови и 17-КС в моче, биопсия эндометрия даже на фоне аменореи; ультразвуковое исследование яичников, лапароскопия.

Дифференциальная диагностика проводится с болезнью Иценко-Кушинга, первичными поликистозными яичниками, конституциональным ожирением.

Для болезни Иценко-Кушинга характерны значительное повышение АКТГ, тестостерона и кортизола в крови, 17-КС – в моче.

Важным дифференциальным симптомом для первичных поликистозных яичников является первичное, а не вторичное (как при ПНЭС) бесплодие.

Конституциональное ожирение имеет универсальный характер; отсутствие гипертрихоза и ненарушенная генеративная функция облегчают диагностику.
Симптомы, характерные для ПНЭС, иногда развиваются у небеременных, нерожавших и даже не живших половой жизнью женщин. Они могут возникнуть у девушек в период полового созревания после перенесенных инфекций, стрессов, начала регулярной половой жизни.

В основе патогенеза нейроэндокринного синдрома, не связанного с беременностью, лежат изменения функции гипоталамуса – нарушается образование и ритм выделения рилизинг-гормонов и нейротрансмиттеров, возникает повышенное выделение АКТГ, пролактина. Следствием этих изменений являются гиперкортицизм, ановуляторная дисфункция яичников (гипеэстрогения и гипопрогестеронемия). Клинические проявления нейроэндокринного синдрома сходны с ПНЭС. Но бесплодие может быть первичным, если заболевание возникло в пубертатном периоде или с началом половой жизни.
Для диагностики проводятся те же методы обследования, что и при ПНЭС. При данной патологии гормональные исследования имеют важное значение – значительно повышена концентрация кортизола, АКТГ, пролактина; содержание

ФСГ не изменено, уровень ЛГ имеет четкую тенденцию к повышению.
Лечение. Первым этапом лечения является диетотерапия, направленная на снижение массы тела. Редукционная диета обязательна для всех женщин с нейроэндокринным синдромом. Цель диетотерапии – создание отрицательного энергетического баланса за счет ограничения калорийности до 1200-1800 ккал при со-блюдении принципов сбалансированного питания.

Диета предусматривает 5-6-разовое питание с заменой животных жиров растительными; ограничение быстровсасываю-щихся Сахаров (сахар, мед, варенье, мучные изделия); прием препаратов, нормализующих функции желудочно-кишечного тракта и оказывающих послабляющее действие; применение разгрузочных дней 1-2 раза в течение 10 дней или 3 раза в неделю в зависимости от степени ожирения. Лечение голодом не показано из-за имеющейся у больных гипергликемии.

Добиваться быстрого падения массы не следует. Удовлетворительным следует считать снижение массы тела на 5-6 кг в течение первого месяца лечения.

Принципы диетотерапии:

  • снижение энергетической ценности рациона за счет уменьшения доли углеводов и отчасти жиров
  • повышение содержания белка в рационе (мяса 150 г, рыбы 150 г, творога 150 г)
  • резкое ограничение углеводов за счет исключения легкоусвояемых Сахаров. Снижение содержания углеводов проводят в течение недели, постепенно исключается хлеб; вместо сахара употребляют ксилит или сорбит
  • снижение количества жира в рационе до 80 г. Жиры должны быть в основном растительными
  • ограничение свободной жидкости до 1-1,2 л в день
  • ограничение поваренной соли до 5-8 г. Исключение соленых продуктов
  • исключение блюд и продуктов, возбуждающих аппетит
  • исключение алкогольных напитков.
  • Можно рекомендовать следующие разгрузочные диеты:
  • молочный день: 6 раз в день по 200-250 мл молока, кефира, простокваши, ацидофилина, всего 1,2-1,5 л.
  • творожный день: 400-500 г творога на 4-5 приемов, 400 150 мл (1-2 стакана) отвара шиповника и 1-2 стакана обезжиренного кефира – всего 1 л жидкости.
  • мясо-овощной день: 600 г нежирной говядины (400 г отварной), овощи – 600-800 г на 6 приемов и 400-500 мл отвара шиповника.
  • яблочный день: 5 раз в день по 250-300 г несладких сырых яблок, всего 1,2-1,5 кг.
  • овощные, фруктовые, ягодные дни: свежие овощи без соли, можно с добавлением растительного масла, фрукты, ягоды 5 раз в день по 200-300 г.

Пищевой рацион необходимо дополнять мышечными нагрузками – длительной ходьбой, плаванием, занятиями в группах здоровья – с учетом физического состояния и возможностей больной.

Одновременно с диетой назначают верошпирон по 25 мг 3 — 4 раза в день в течение двух месяцев. Препарат оказывает калий-сберегающее, диуретическое, гипотензивное и антиандрогенное действие. Восстановление регулярных менструальных циклов происходит у 8-9 % женщин только на фоне диетотерапии.

Лекарственная терапия зависит от характера выявленных метаболических и эндокринных нарушений.
Больным с субклинической или клинической формой сахарного диабета назначают адебит по 100-150 мг/сут в течение 30-40 дней, при недостаточном эффекте – адипозин по 50 ед. в
2 мл 5 % раствора новокаина внутримышечно ежедневно или через день в течение 20 дней. На этом этапе терапии при соблюдении диеты масса тела снижается на 5-12 кг.
Эффективно также применение регуляторов нейромедиаторного обмена.
Применение этих препаратов на фоне редукционной диеты нормализует обмен и вызывает дополнительное снижение массы тела на 8-10 кг.
Под влиянием этого вида терапии овуляторный менструальный цикл и фертильность восстанавливаются в 40-50 % случаев.

При формировании вторичных поликистозных яичников (отсутствие овуляции при нормализации массы тела и обмена веществ) проводят стимуляцию овуляции кломифена цитратом в дозе 50 мг с 5-го по 9-й день цикла под контролем базальной температуры, в последующих циклах лечения доза может быть повышена до 150 мг. Отсутствие эффекта от стимулирующей терапии (а она эффективна только после уменьшения веса на 10-15 % от исходного) является показанием к операции клиновидной резекции яичников, направленной на стимуляцию овуляции. Эта же операция рекомендуется женщинам с рецидивирующей или атипической гиперплазией эндометрия. На первом этапе лечения клиновидная резекция яичников не проводится.

Лечение должно осуществляться независимо от желания женщины иметь ребенка, оно преследует цель нормализации функции желез внутренней секреции – поджелудочной, надпочечников, яичников и нарушенного метаболизма.
Критериями эффективности лечения являются: снижение массы тела, восстановление овуляторных менструальных циклов; беременность как показатель восстановления фертильности.

Прогноз заболевания при адекватной терапии благоприятен, при отсутствии лечения возможно возникновение гиперпластических процессов и даже злокачественной трансформации эндометрия.

Ссылка на основную публикацию